幽门螺杆菌感染与慢性胃炎

1.幽门螺杆菌（以下简称H.pylori）感染是慢性活动性胃炎的重要病因

H.pylori感染可引起慢性活动性胃炎，而H.pylori感染是慢性活动性胃炎的重要病因，其相关证据符合Koch提出的确定病原体为致病病因的4项基本法则，即该病原体存在于患者体内，其存在部位与病变部位一致，清除该病原体后病变好转，该病原体在动物体内可诱发与人类相似的疾病。对H.pylori感染导致胃炎的认识，引发了胃病治疗策略的巨大变革。

年颁布的“幽门螺杆菌胃炎京都全球共识”，将H.pylori感染诱发的胃炎列为感染性胃炎的第一条，并将其定义为一种感染性疾病。H.pylori诱发的慢性活动性胃炎,即H.pylori胃炎（H.pylorigastritis），是H.pylori感染的基础病变，在此基础上，部分患者可发生消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等严重疾病，部分患者可有消化不良症状，因此H.pylori胃炎被认为是消化性溃疡和胃癌发生的最重要的危险因素。

2.H.pylori感染致慢性胃炎的发病机制

H.pylori感染导致宿主疾病的发生是一个多阶段、机制复杂的过程，从H.pylori进入宿主胃内至导致不同临床结局的发生主要经历3个重要阶段：定植于胃黏膜上皮；逃避宿主免疫系统；释放多种毒素损伤胃黏膜。H.pylori感染后主要通过以下机制诱发胃黏膜炎症：损伤胃黏膜屏障；引起系列炎症及免疫反应；影响胃酸分泌；引起胃黏膜萎缩与增生。

在H.pylori致病过程中有多种毒力因子参与及协同作用，如尿素酶、细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-assosiatedgengA,CagA）、空泡细胞毒素(vacuolatingcytotoxinA,VacA)等。H.pylori胃炎的发展是H.pylori因素、遗传因素和环境因素等共同作用的结果。

3.H.pylori感染对胃酸分泌的影响

H.pylori感染破坏胃酸正常的分泌调节，可导致宿主胃酸分泌增高、无明显变化和降低三种状态，并导致宿主不同的临床结局。H.pylori感染引起的高促胃液素血症可导致明显的胃酸分泌增加，宿主表现为胃窦部为主的慢性胃炎，感染者发生十二指肠溃疡的风险增加。而在另外一些感染者，H.pylori感染则导致胃酸分泌的明显抑制，宿主表现为严重的胃体胃炎，感染者发生胃癌的风险增加。

H.pylori感染对胃酸分泌影响机制复杂，除H.pylori菌株的毒力因素外，还有其他多种因素参与，H.pylori感染诱导的胃黏膜炎症与胃酸分泌之间的相互作用是决定感染者预后的重要因素。

4.幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩/肠化生

H.pylori相关慢性胃炎是一种多阶段、逐渐进展和长期持续的慢性炎性反应。H.pylori感染几乎均会引起胃黏膜活动性炎症，其长期感染所致的炎症、免疫反应导致腺体损伤，进而引起胃黏膜萎缩/肠化生，随着H.pylori感染时间的延长，胃黏膜萎缩/肠化生的发生率和程度逐渐增加。

（1）H.pylori相关慢性萎缩性胃炎的发生和发展

H.pylori感染导致的长期的慢性和活动性炎症，最终通过多种机制及其相互作用而导致胃黏膜的损伤，这些机制包括细胞更新、增殖、分化等。在多种功能和调节基因的异常表达、基因突变、各种细胞因子和组织生长因子等的作用下，H.pylori相关慢性胃炎逐渐进展。

H.pylori相关慢性胃炎通常由儿童期开始获得，感染者最初表现为单核细胞浸润伴有不同程度的中性粒细胞（提示活动性炎症）浸润的浅表性炎症。经过数年或数十年的发展，随着感染者年龄的增长，胃炎逐渐进展，胃窦、胃体或全胃黏膜可出现固有腺体的减少。胃黏膜固有腺体的减少，而代之以纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（萎缩），或者胃黏膜腺体固有层部分或全部由肠上皮腺体组成，后者即胃黏膜的化生性萎缩（肠化生）。

肠化生是胃黏膜对持续性感染炎性反应的一种适应性现象，随着胃黏膜萎缩的加重，伴有肠化生的胃黏膜胃酸分泌减少，不再适宜H.pylori定居，细菌逐渐减少或消失。伴随着细菌的消失，胃黏膜慢性炎性反应逐渐减轻，炎性浸润细胞逐渐减少，因此在伴有严重萎缩和肠化生部位的胃黏膜中炎性细胞很少。但并非所有感染者都会发生胃黏膜萎缩和肠化生，宿主、环境和H.pylori因素的协同作用决定了H.pylori感染后相关性胃炎的类型和发展。

从非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎进展的过程中，胃黏膜经过一系列的病理过程变化逐渐进展，表现为从浅表、萎缩、肠化生以至发生胃癌的“Correa”模式，H.pylori在这一演变过程中起到了启动其发生和促进其发展的作用。平均每年约有2-3%慢性胃炎发生进展，约有50%的H.pylori感染者在其一生中可能发生不同程度的萎缩性胃炎，其中约5%可能进展到重度萎缩性胃炎。

（2）胃黏膜萎缩/肠化生对胃生理功能的影响

胃体萎缩和肠化可导致胃酸分泌的减少和内因子缺乏，进而导致一些必需维生素吸收的减少，如维生素B12的吸收减少。吸收不良和维生素B12的长期缺乏，可能影响甲基纤维素、同型半胱氨酸和叶酸的代谢，并可能通过影响上皮细胞甲基化等机制导致细胞DNA的损伤。

胃酸的缺乏还可能影响食物的代谢及某些微量元素的吸收，如铁、钙、镁、锌，并影响某些药物（如甲状腺素、铁剂、某些抗真菌药等）的吸收。同时可导致胃微生态的失调，进而导致某些致癌物质的产生增加，从而增加感染者肠型胃癌的发生风险。

5.幽门螺杆菌相关胃炎的治疗

我国年颁布的第四次关于H.pylori感染共识意见中[9]，推荐对慢性胃炎伴有消化不良症状、胃黏膜萎缩、糜烂的患者进行根除H.pylori治疗。对于H.pylori胃炎进行根除治疗，一方面可缓解患者相关症状，消除胃黏膜炎性反应，另一方面更重要的是可以降低感染者胃癌发生风险。

虽然多数H.pylori感染者既无消化不良症状，最终也不发生消化性溃疡或胃癌等严重疾病，但目前仍难以预测哪些感染者最终会发生这些严重疾病。中国是全球胃癌高发及高死亡率国家，年WHO资料显示我国胃癌新发病例和死亡病例约占全球的42.6%和45%，对胃癌的防控在中国具有重要的社会意义。随着时间的推移，H.pylori根除治疗被认为应作为肠型胃癌的一级预防措施，在年颁布的“幽门螺杆菌胃炎京都全球共识”中建议，对于H.pylori胃炎的处理中建议，除非存在抗衡因素(如伴随疾病、高龄、社区的高再感染率等)，应治疗所有H.pylori阳性者。

根除H.pylori可以降低胃癌发生风险，但其降低风险的程度取决于根除治疗时胃黏膜萎缩的严重程度和范围，如果在感染者未发生胃黏膜萎缩前根除H.pylori，几乎可以完全预防肠型胃癌的发生。对于无症状个体在其胃黏膜仍处于非萎缩阶段根除H.pylori获益最大，因此阶段根除可有效预防H.pylori相关消化不良、消化性溃疡和胃癌的发生。而对于已经发生胃黏膜萎缩/肠化生的感染者，患者通过根除H.pylori治疗的获益明显降低，其胃黏膜萎缩/肠化生的发展可以停止或减缓，部分萎缩可以逆转，但肠化生很难逆转。

6.幽门螺杆菌相关胃炎治疗后的随访

慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数患者可出现上皮内瘤变，经历长期的演变，少数病例可发展为胃癌。根除H.pylori作为降低胃癌发生风险的一级预防措施并不能完全消除已有胃黏膜萎缩/肠化生者胃癌发生的风险，慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变者，应定期接受内镜和病理组织学检查随访，而对于高危人群，规律的内镜监测被认为是目前最有效的胃癌早期发现手段。

您得到的不仅是知识，对吗？

赞赏

人赞赏

转载请注明：http://www.lzbgi.com/zyzz/7837.html