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hp的致病机理尚未完全阐明
1983年澳大利亚学者narren和mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌,并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌
(1)慢性胃炎患者hp的检出率很高(50%～80%),而正常胃粘膜很少检出hp(0～6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)
(5)志愿者口服hp悬液引起胃炎的症状和病理变化
(3)胃粘膜上hp的数量与多形核白细胞的浸润成正比,hp的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,hp粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内粘蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大
(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,hp的检出率很低,提示hp 并不是胃炎的继发感染
综上所述,hp可能为胃炎的一种病原菌,至少是慢性胃炎的病因之一hp的致病机理尚未完全阐明,可能与下列因素有关:①hp直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤;②hp可产生多种酶及代谢产物,如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2 和c等,均可损伤胃粘膜,诱发炎性病变;③hp促使胃泌素分泌增加,导致高胃酸状态,从而使胃粘膜受损;④hp感染还可通过免疫反应造成组织损伤
幽门螺旋杆菌(hp)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌,其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上,少见于贲门粘膜上此后,人们就着手对hp与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究,现已有大量证据支持hp为慢性胃炎的病原菌:
(6)制备hp胃炎动物模型成功,hp人工感染(gnotobiotic乳猪、rhesus猴)获得成功,hp能在胃内定居,并可引起慢性胃炎
(4)抗hp治疗,hp清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗 hp免疫球蛋白
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