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慢性胃炎病因及常见发病机制
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胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。病变轻者不需治疗，当有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。幽门螺杆菌（Hp）感染是最常见的病因。
Hp感染
Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部粘液层，依靠其鞭毛穿过粘液层，定居于粘液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素。产生的氨可中和反渗入粘液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。
十二指肠-胃返流
胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期返流，可导致胃黏膜慢性炎症。
年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏
老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，官腔狭窄。这种胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。
长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。
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