炎症萎缩化生,慢性胃炎是如何发生病变

慢性胃炎的病理变化是由于胃黏膜的损伤和修复并在这种过程中而形成的。主要组织学特点是：炎症、萎缩、化生，在慢性炎症过程中，胃黏膜可伴有反应性增生变化。慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，是一个从浅表逐渐向深扩展至腺区，致腺体破坏和减少的过程。根据病变的程度不同，轻者炎症细胞浸润多位于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体完整，炎症尚可导致上皮层变性坏死，或剥脱形成糜烂甚至出血。重者范围扩大可波及黏膜全层，主要病变特点是腺体数目减少甚至消失。随着腺体的萎缩，黏膜层变薄，炎性细胞亦逐渐消失，表皮上皮萎缩并失去分泌黏液的能力。慢性胃炎的进展中，化生是萎缩性胃炎的一种常见病变。有肠上皮化生和假性幽门腺化生两种。肠上皮化生是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞等。肠上皮化生可区分为结肠型和小肠型化生两种。认为结肠型化生是在小肠型化生基础上产生的，与胃癌关系密切些，但有持反对意见者。胃体腺由于炎症长期刺激转变成为胃窦幽门腺的形态，称为假性幽门腺化生。多发生于与幽门腺接触的胃底腺中，逐渐向口侧移行。正常人随年龄的增加幽门腺和胃底腺的交界线会逐渐上移。在慢性胃炎时上移的速度超过正常。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在球部的寄居创造了条件。慢性胃炎还可发生上皮增生性变化。增生主要见于表面上皮、小凹上皮及腺颈部，增生的上皮细胞或分化成熟（单纯性增生），或分化不成熟，表现为异型（非典型）增生。异型增生是指细胞在再生过程中过度增生和丧失正常的分化，在结构和功能上偏离了正常轨道，形态学上表现出细胞的异型和腺体结构紊乱。肠化和非肠化黏膜均可发生异型增生。根据异型程度分为轻中重3级。目前认为，中度以上异型增生可能是重要的癌前病变。慢性胃炎病变活动性是指中性多核粒细胞侵入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，可依中性多核粒细胞浸润的程度进行分级。而炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。注：药物使用均需在专业医师的指导下服用。

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